domingo, fevereiro 24, 2008

PEEP e Ventilação mecânica em ALI/ARDS

A controvérsia sobre a melhor forma de ajustar a PEEP em pacientes com ALI/ARDS tem sido motivo de discussões e dezenas artigos nos últmos anos, entretanto a despeito das evidências em nível experimental faltavam dados clínicos que dessem suporte ao uso de PEEPs mais elevadas nesse cenário. O estudo do NIH (ALVEOLI) publicado no NEJM há alguns anos não demonstrou qualquer benefício, contudo houve um claro e grave problema de desenho de estudo uma vez que o aumento da PEEP era arbitrário e não baseado em parâmetros fisiológicos.
Em recente número do JAMA (veja link acima) 2 estudos foram publicados com o objetivo de testar a hipótese de que o usod e PEEPs mais elevadas mantendo uma estratégia protetora e baseada num racional fisiológico poderia ser benéfico na ALI/ARDS.
De fato, embora a mortalidade não tenha sido alterada houve menor morbidade nos pacientes que foram ventilados de modo mais agressivo.
É importante lembrar contudo que a única medida de intervenção inequivocamente ligada a redução de mortalidade é a redução do VT e limitar a Pressão de paltô (maximo de 30cmH2O) e no entanto por vezes esta medida é abandonada ao tentarmos usar PEEPs mais alyas. esta estratégia nunca foi testada e não há qualquer evidência clínica de que seja benéfica.
Sim podemos dizer hoje que uma evntilação protetora baseia-se em VTs e Pplats limitadas com PEEPs mas altos (entre 14-16 ) desde que ajustados por variaveis fisiol'gicas, ams as demais estratégias como pressões elevadas, manobras de recrutaemnto, prona e etc, permanecem como medidas de exceção e devem ser usadas apenas em casos de hipoxemia refratária.
Novos estudos clinicos randomizados enssa área devem clarificar seu papel, comtudo aguardamos que esses sejam realizados para poder recoemndar ou não seu uso.




Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial.

Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies AR, Hand LE, Zhou Q, Thabane L,Austin P, Lapinsky S, Baxter A, Russell J, Skrobik Y, Ronco JJ, Stewart TE; Lung Open Ventilation Study Investigators.
Department of Medicine, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada. meadema@hhsc.ca
CONTEXT: Low-tidal-volume ventilation reduces mortality in critically ill patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Instituting additional strategies to open collapsed lung tissue may further reduce mortality. OBJECTIVE: To compare an established low-tidal-volume ventilation strategy with an experimental strategy based on the original "open-lung approach," combining low tidal volume, lung recruitment maneuvers, and high positive-end-expiratory pressure. DESIGN AND SETTING: Randomized controlled trial with concealed allocation and blinded data analysis conducted between August 2000 and March 2006 in 30 intensive care units in Canada, Australia, and Saudi Arabia. PATIENTS: Nine hundred eighty-three consecutive patients with acute lung injury and a ratio of arterial oxygen tension to inspired oxygen fraction not exceeding 250. INTERVENTIONS: The control strategy included target tidal volumes of 6 mL/kg of predicted body weight, plateau airway pressures not exceeding 30 cm H2O, and conventional levels of positive end-expiratory pressure (n = 508). The experimental strategy included target tidal volumes of 6 mL/kg of predicted body weight, plateau pressures not exceeding 40 cm H2O, recruitment maneuvers, and higher positive end-expiratory pressures (n = 475). MAIN OUTCOME MEASURE: All-cause hospital mortality. RESULTS: Eighty-five percent of the 983 study patients met criteria for acute respiratory distress syndrome at enrollment. Tidal volumes remained similar in the 2 groups, and mean positive end-expiratory pressures were 14.6 (SD, 3.4) cm H2O in the experimental group vs 9.8 (SD, 2.7) cm H2O among controls during the first 72 hours (P < .001). All-cause hospital mortality rates were 36.4% and 40.4%, respectively (relative risk [RR], 0.90; 95% confidence interval [CI], 0.77-1.05; P = .19). Barotrauma rates were 11.2% and 9.1% (RR, 1.21; 95% CI, 0.83-1.75; P = .33). The experimental group had lower rates of refractory hypoxemia (4.6% vs 10.2%; RR, 0.54; 95% CI, 0.34-0.86; P = .01), death with refractory hypoxemia (4.2% vs 8.9%; RR, 0.56; 95% CI, 0.34-0.93; P = .03), and previously defined eligible use of rescue therapies (5.1% vs 9.3%; RR, 0.61; 95% CI, 0.38-0.99; P = .045). CONCLUSIONS: For patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome, a multifaceted protocolized ventilation strategy designed to recruit and open the lung resulted in no significant difference in all-cause hospital mortality or barotrauma compared with an established low-tidal-volume protocolized ventilation strategy. This "open-lung" strategy did appear to improve secondary end points related to hypoxemia and use of rescue therapies. TRIAL REGISTRATION: clinicaltrials.gov Identifier: NCT00182195.