ARDSnetwork e a ventilação protetora em SARA- post#3

Efeitos da Pressão Expiratória Positiva Final

(PEEP) Elevada “ Baixa da Síndrome da

Angústia Respiratória Aguda

Effects of high versus low positive

end-expiratory pressures in acute respiratory

distress syndrome.

“Am J Respir Crit Care Med”

2005;171:1002-1008.

Grasso S, Fanelli V, Cafarelli A “et al.”

RESUMO

Um estudo recente do ARDS Network comparou a tradicional estratégia

de utilizar baixos níveis de pressão expiratória positiva final

(PEEP) com PEEP elevada em pacientes portadores da síndrome da angústia

respiratória aguda (SARA) ventilados com baixos volumes correntes.

Os resultados clínicos foram similares independentemente dos níveis

de PEEP utilizados. Os autores compararam a estratégia de PEEP

baixa (9 ± 2 cmH2O) com a de PEEP alta (16±1 cmH2O) em 19 pacientes.

Em nove pacientes submetidos à PEEP elevada, ocorreu umrecrutamento

alveolar significativo (587 ± 158 ml), melhora na relação

PaO2/FiO2 (150 ± 36 a 396 ± 138) e redução da elastância pulmonar

estática (23±3 a 20±2 cm H2O/l). Em10 pacientes submetidos à PEEP

baixa, o recrutamento alveolar foimínimo, a oxigenação não melhorou,

e a elastância pulmonar estática aumentou (26 ± 5 a 28 ± 6 cm H2O/l).

O aumento da oxigenação, a redução na elastância pulmonar estática e

a forma da curva pressão-volume durante a estratégia de PEEP baixa

foram independentemente associados ao recrutamento alveolar. Em

conclusão, o protocolo proposto pelo ARDS Network não possui uma

base fisiológica sólida, freqüentemente falha em induzir recrutamento

alveolar e pode aumentar o risco de hiperinsuflação alveolar.

COMENTÁRIOS

A lesão induzida pela ventilação mecânica (VILI) é um fenômeno inicialmentemecânico

secundário às elevadas forças de tensão e distensão

(estresse/strain) que o citoesqueleto pulmonar pode suportar em

pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e SARA.1,2 O grupo do ARDS

Network mostrou em mais de 800 pacientes com SARA que o uso de

volume corrente (Vt) de 6ml/kg diminuiu a mortalidade emmais de 20%

comparado com o uso de Vt de 12 ml/kg.3 Esse estudo gerou grande

controvérsia pela possibilidade de que a diferença seja devida ao alto

grau de mortalidade no grupo de Vt alto.4,5

Além da hiperdistensão causada pelo uso de Vt elevados, a VILI

também pode ser induzida ou agravada por abertura e fechamento

repetidos de unidades alveolares instáveis, aquelas que se rompem

durante a expiração. Desse modo, o uso de PEEP elevada demonstrou

melhorar a sobrevida ao diminuir o chamado atelectrauma.6,7 Por este

motivo, o grupo ARDS Network comparou em um segundo estudo o uso

de PEEP baixa (9 ± 2 cmH2O) e alta (16 ±1 cm H2O) em pacientes com

SARA ventilados com Vt baixo (6 ml/kg).8 O estudo não mostrou diferenças

namortalidade emmais de 500 pacientes e foi abortado prematuramente.

Novamente, foi gerada uma controvérsia para explicar esse

resultado negativo.

O grupo de Grasso, da Universidade de Bari, repetiu esse estudo

comparando PEEP alta com baixa em 19 pacientes com SARA, seguindo

uma avaliação fisiológica bastante elegante e completa. Após 12 horas

em cada nível de PEEP, os autores realizaram medidas de fluxo, volume,

e pressão de via aérea e esofágica, para cálculo de PEEP intrínseca, elastância

do sistema respiratório, assim como do pulmão e da parede torácica.

Além disso, utilizando a técnica de fluxo lento, construíram curvas

pressão-volume que lhes permitiram medir o volume recrutado com a

estratégia de PEEP elevada. Os pacientes foram definidos como “recrutadores”

caso a estratégia de PEEP elevada induzisse um recrutamento

alveolar superior a 150 ml.

Os achados foram surpreendentes: apenas a metade dos pacientes

(n = 9, 47%) recrutou menos de 150 ml com a estratégia de PEEP elevada

(587±158 ml). Neles, as conseqüências da estratégia de PEEP elevada

foram favoráveis tanto na troca gasosa como na mecânica respiratória.

Por outro lado, o grupo que não foi submetido à PEEP elevada (n =

10, 53%), ao ser submetido à PEEP elevada segundo o algoritmo do

ARDS Network, nãomelhorou a troca de oxigênio, aumentando de forma

significativa a elastância pulmonar e do sistema respiratório. O

aumento da PaCO2, sem alteração de volume minuto nesse grupo,

sugere aumento do espaçomorto secundário a hiperdistensão alveolar.

O estudo de Grasso et al. segue uma linha fisiológica que demonstra

que a população de pacientes com LPA/SARA é altamente heterogênea,

e que nem todos respondem igualmente não apenas à PEEP, mas

também a manobras de recrutamento alveolar.9 Foi encontrada uma

grande variabilidade individual no potencial de recrutamento (PR) alveolar,

utilizando a tomografia computadorizada de pulmão na população

de 68 pacientes com LPA/SARA.10 O PR (definido como tecido pulmonar

não areado a 5 cm H2O que ganha aeração a 45 cm H2O) foi, em

média, de 13% ± 11% do peso pulmonar, mas foi altamente variável

entre os pacientes. O PR apresentou uma relação com o prognóstico,

pois PR mais elevada se associa a maior peso pulmonar e menor troca

gasosa e distensão toracopulmonar. De fato, ao dicotomizar a população,

os pacientes com maior PR apresentaram maior mortalidade que

aqueles com menor PR (41% versus15%, p = 0,02).

De acordo com os estudos de Grasso et al. e nossos dados, é evidente

que o segundo estudo do ARDS Network não foi adequadamente

planejado ao tentar encontrar diferenças entre o uso de PEEP baixa e

alta. Caso os pacientes com alto ou baixo PR sejam aleatoriamente atrelados

a uma estratégia de PEEP alta ou baixa, como foi utilizado em

ambos os estudos do ARDS Network, os possíveis benefícios de PEEP

alta em pacientes com alto PR podem ser ocultados por um dano causado

por esse mesmo nível de PEEP em pacientes com baixo PR e

vice-versa.

Tanto os estudos do ARDS Network como a nova evidência fisiológica

apontam para uma ventilação menos nociva e mais dirigida à

mecânica pulmonar do paciente. Acreditamos que avaliar o potencial

de recrutamento alveolar pode ter importância clínica para decidir a

melhor estratégia ventilatória em pacientes com SARA. Enquanto novos

estudos clínicos não são realizados, otimizar o recrutamento alveolar

e limitar as pressões a valores entre 28 e 32 cm H2O e o volume corrente

entre 6 e 8 ml/kg são parte dos objetivos primários da ventilação

protetora.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, Valenza F, Vagginelli F, Chiumello

D. Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and

its prevention. Eur Respir J Suppl 2003;47:15s-25s.

2. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Ventilator-associated lung

injury. Lancet 2003;361:332-340.

3. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal.

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Volumes for acute

lung injury and the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med

2000;342:1301-1308.

4. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C.

Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress

syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med

2002;166:1510-1514.

5. Deans KJ, Minneci PC, Cui X, Banks SM, Natanson C, Eichacker PQ.

Mechanical ventilation in ARDS: one size does not fit all. Crit Care Med

2005;33:1141-1143.

6. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a

protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory

distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-354.

7. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C et al. Effect of mechanical ventilation

on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress

syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282:54-61.

8. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N et al. Higher versus lower positive

end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress

syndrome. N Engl J Med 2004;351:327-336.

9. Grasso S, Mascia L, Del Turco M et al. Effects of recruiting maneuvers in

patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with

protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002;96:795-802.

10. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M et al. Potential for lung recruitment in

patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med (2006)

Do Volume III da série ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA – ARTIGOS COMENTADOS

Editora Revinter , 2005

ARDSnetwork e a ventilação protetora em SARA- post#2

Implementação Clínica do Protocolo “ARDS

Network” Está Associada a Mortalidade

Hospitalar Reduzida Comparada a Controles

Históricos

Clinical implementation of the ARDS network protocol is

associated with reduced hospital mortality compared with

historical controls.

“Crit Care Med” 2005;33:925-929.

Kallet RH, Jasmer RM, Pittet JF “et al”.

RESUMO

avaliar o impacto de se implementar uma estratégia de ventilação

com volume corrente baixo sobre a mortalidade hospitalar de

pacientes com lesão pulmonar aguda ou síndrome da angústia respiratória

aguda (LPA/SARA).

retrospectivo, não controlado.

unidades de cuidados intensivos (UTI) de adultos médico-cirúrgica

e de trauma de hospital universitário.

total de 292 pacientes com LPA/SARA.

entre os anos de 2000 e 2003, 200 pacientes foram

identificados prospectivamente com LPA/SARA e foram ventilados com

o protocolo de volume corrente baixo do ARDS Network. Umgrupo controle

histórico de 92 pacientes com SARA tratada de forma tradicional

de 1998 a 1999 foi usado para comparação.

os pacientes tratados com o protocolo

ARDS Network tiveram mortalidade hospitalar reduzida quando compa-

rados aos controles históricos (32% versus 51%, respectivamente; p =

0,004). A regressão logística multivariada estimou uma razão de chances

de 0,32 IC95%, 0,17-0,59; p = 0,0003) para o risco de morte com

uso do protocolo ARDS Network. Os pacientes tratados pelo protocolo

tiveram menores volumes correntes (6,2±1,1 versus 9,8±1,5 ml/kg; p

<>versus 33,8 ± 8,9 cm H2O; p

<>

o uso do protocolo do ARDS Network para o manejo ventilatório

dos pacientes com LPA/SARA foi associado a menor mortalidade

em comparação com controles históricos recentes.

COMENTÁRIOS

O estudo do ARDS Network em mais de 800 pacientes com SARA

demonstrou que o uso de volumes correntes (Vt) de 6 ml/kg reduziu a

mortalidade em mais de 20% em comparação com o uso de Vt de 12

ml/kg.1 Dado o seu desenho e o grande número de pacientes avaliados,

houve grande controvérsia sobre o uso da ventilação com Vt de 6 ml/kg

como padrão em pacientes com LPA/SARA. Eichacker et al., em uma

extensa análise desse e de outros estudos (Quadro 10-1), sugerem que

a diferença se deva ao excesso de mortalidade no grupo de Vt alto (12

ml/kg) em comparação com Vts convencionais da época, em torno de 8

a 9 ml/kg.2 Em sua conclusão, recomendam limitar as pressões de platô

a 28 a 32 cmH2O.

Tanto o estudo de Kallet et al. como os que o precederam (Quadro

11-1) são importantes para esclarecer a melhor estratégia ventilatória

para prevenir a lesão induzida pela ventilação mecânica (ventilator induced

lung injury, VILI) em pacientes com LPA/SARA, nos quais é um fenômeno

inicialmente mecânico secundário às elevadas forças de tensão e

distensão (estresse/strain) a que está sujeito o citoesqueleto pulmonar.3,4

Clinicamente, a VILI se manifesta por diversas formas de barotrauma,

incluindo pneumotórax ou enfisema subcutâneo, e, na forma tardia,

por presença de bolhas ou cistos intraparenquimatosos. Esses pacientes

se tornam dependentes do ventilador e morrem em virtude da síndrome

da disfunção orgânica múltipla.

Hoje há maior clareza a respeito dos mecanismos fisiopatológicos

da VILI. Em primeiro lugar, o uso de volumes correntes elevados, maiores

que 10-12 ml/kg, em pacientes com SARA, é capaz de hiperdistender

e gerar tensão (estresse) sobre o parênquima pulmonar, produzindo

lesão ou retardando sua recuperação. Sobretudo, a abertura e o fechamento

cíclico de unidades alveolares instáveis também geram tensão

e estiramento (strain), especialmente na confluência de alvéolos

atelectásicos.5,6 Tanto a hiperdistensão como a lesão por abertura e fechamento

cíclico geram mediadores pró-inflamatórios, amplificando o

fenômeno inflamatório e levando à falência de órgãos e à morte.7 A

PEEP é capaz de proteger os pulmões da VILI, ao homogeneizar o

parênquima pulmonar, reduzir as consolidações e o estiramento das

unidades alveolares.

O estudo de Kallet et al. é o primeiro que replica os dados do ARDS

Network em uma população mais ampla, concluindo que seus dados

“fortemente sugerem que a estratégia de Vt baixo pode beneficiar

todos os pacientes com LPA/SARA”.8 Este é um estudo retrospectivo

comparado com um grupo controle histórico, o que lhe dá nível baixo

de evidência. Em segundo lugar, diferenças do nível de APACHE II assim

como maior mortalidade por sepse no grupo histórico podem estar

influindo na mortalidade global, mesmo excluídos os pacientes que

receberam drotrecogina alfa. Desse modo, as diferenças na mortalidade

entre os grupos podem se dever a diversas variáveis e não ser unicamente

explicadas pela redução do Vt. Assim, a controvérsia desse estudo

originou comentários editoriais com visões distintas.9,10

Em um dos editoriais, Deans et al. ampliam a análise do ARDS Network,

avaliando mais de 2.500 pacientes que não foram envolvidos nesse

estudo por razões técnicas.9 A mortalidade desse grupo foi próxima

a 30% e similar a dos pacientes com Vt de 6ml/kg. Novamente, se reafirma

a possibilidade de excesso de mortalidade com o uso de 12 ml/kg.

Entretanto as diferenças de mortalidade entre os grupos variaram marcadamente

com a mecânica respiratória dos pacientes. Desta forma,

naqueles com menor complacência pulmonar, o Vt 6 ml/kg reduziu a

mortalidade comparado a Vt 12 ml/kg (29% versus 42%), mas naqueles

com maior complacência Vt 6 ml/kg esteve associado a maior mortalidade

(37% versus 21%). Isso sugere que entre os pacientes com LPA/SARA

avaliados no ARDS Network, existem populações que se comportam de

forma diferente.

Desse modo, parece claro que a população de pacientes com

LPA/SARA é altamente heterogênea e que nem todos se beneficiam de

limitar o Vt a 6 ml/kg. Além disso, o impacto da PEEP é uma incógnita.11

Baseados nesses fatos, nos parece mais fisiológico ajustar a ventilação

de forma individual, considerando o potencial de recrutamento de cada

paciente, as forças de distensão pulmonar (idealmente pressão transpulmonar)

e a pressão de platô, e variáveis fisiológicas como PaCO2 e o

espaço morto.12 Isso nos permitirá cumprir o objetivo da ventilação

protetora: tratar suavemente os pulmões.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal

volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress

syndrome. The acute respiratory distress syndrome network. N Engl J

Med 2000;342:1301-1308.

2. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C.

Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress

syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med

2002;166:1510-1514.

3. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Ventilator-associated lung

injury. Lancet 2003;361:332-340.

4. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, Valenza F, Vagginelli F, Chiumello

D. Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and

its prevention. Eur Respir J 2003;47(Suppl):S15-S25.

5. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a

protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory

distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-354.

6. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C et al. Effect of mechanical ventilation

on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress

syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282:54-61.

7. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical

ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med

1998;157:1721-1725.

8. Kallet RH, Jasmer RM, Pittet JF et al. Clinical implementation of the

ARDS network protocol is associated with reduced hospital mortality

compared with historical controls. Crit Care Med 2005;33:925-929.

9. Deans KJ, Minneci PC, Cui X, Banks SM, Natanson C, Eichacker PQ.

Mechanical ventilation in ARDS: One size does not fit all. Crit Care Med

2005;33:1141-1143.

10. Dellinger RP. Positive clinical impact of low tidal volume strategy. Crit

Care Med 2005;33:1143-1144.

11. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N et al. Higher versus lower positive

end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress

syndrome. N Engl J Med 2004;351:327-336.

12. Gattinoni L, Caironi P, Carlesso E. How to ventilate patients with acute

lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care

2005;11:69-76.

Do Volume III da série ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA – ARTIGOS COMENTADOS

Editora Revinter , 2005

ARDSnetwork e a ventilação protetora em SARA- post#1

Meta-análise de ensaios clínicos sobre o uso de baixos volumes corrrentes (BVC) em lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome de angústia respiratória aguda (SARA)

Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X and Natanson C. Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1510-1514.

Introdução:

O uso de volume corrente (VC) baixo (5 a 7ml/kg) tem sido recomendado em LPA/SARA como estratégia ventilatória protetora. Os artigos que estudaram o tema não mostraram resultados uniformes. Os autores desta meta-análise avaliaram que existem problemas com os grupos controles destes ensaios clínicos, especialmente em relação ao uso de VC maiores que os rotineiramente usados (³ 10ml/kg vs. 8-9ml/kg). Os autores realizaram esta meta-análise para testar esta hipótese, investigando também a relação entre volumes correntes e pressão de plateau (PP).

Métodos e resultados

Foram selecionados cinco ensaios clínicos randomizados, entre 1999 e 2001, onde foi estudada a relação entre baixo VC e mortalidade.^1-5 Pela heterogeneidade dos trabalhos, não foi possível chegar a uma estimativa única e a análise foi feita dividindo os artigos em dois grupos, o primeiro com resultados favoráveis e significativos^1,2 e o segundo com resultados desfavoráveis, porém não significativos.^3-5

Para explorar as diferenças entre estes dois resultados, os autores compararam os VC e as PP utilizadas nos trabalhos, uma vez que foram empregados diferentes métodos de cálculo do VC.

Avaliando os grupos que receberam intervenção, foi observada diferença pequena e não-significativa quanto ao VC empregado nos estudos favoráveis (± 6 ml/kg) e nos desfavoráveis (±7 ml/kg). A PP variou de 22 a 28 cm H₂O. Quanto aos grupos controles, nos dois trabalhos favoráveis o VC e a PP foram maiores que nos dos trabalhos desfavoráveis (12ml/kg vs.10ml/kg e 34-37 cm H₂O vs. 28-32 cm H₂O).

Os autores também observaram que as PP em todos os trabalhos, na fase pré-randomização estavam dentro dos valores recomendados (29 a 31 cm H₂O).

Discussão

Esta meta-análise apontou para problemas metodológicos na realização dos ensaios clínicos, com importantes diferenças nas pressões respiratórias dos grupos controles pós-randomização.

Os três ensaios com resultados desfavoráveis usaram nos grupos controles VC consistentes com a rotina preconizada à época dos estudos (8 a 9 ml/kg). Nestes estudos, os grupos de intervenção – em regime de baixo VC – quando comparados aos controles, não mostraram melhora da sobrevivência. Embora os resultados fossem não-significativos, houve maior mortalidade nos pacientes que receberam baixo volume.

Os dois estudos com resultados favoráveis, por sua vez, compararam grupos sob intervenção – baixo VC – com grupos controles submetidos a volumes aumentados (12 ml/kg) e pressões respiratórias em torno de 34 a 37 cm H₂O (níveis acima do recomendado – 29 a 31 cm H₂O). Neste caso pode ter se criado uma diferença artificialmente favorável para os grupos de intervenção, já que a mortalidade nos controles foi elevada. Embora significativos, os resultados podem não ser válidos.

Baseado nesta meta-análise, os autores propõem uma relação parabólica entre a PP resultante do VC aplicado e a mortalidade, sugerindo que valores extremos (muito baixos ou muito altos) de VC podem estar associados com a mortalidade. Apóiam esta observação nos estudos em animais, nos quais há aumento de mortalidade quando ventilados com volumes e pressões superiores às recomendações atuais. Também lembram que o emprego de sedação e bloqueio neuro-muscular para ventilar com baixo VC pode estar relacionado com o aumento da morbi-mortalidade.

Como limitação importante da própria meta-análise, os autores apontam o número pequeno de estudos e de pacientes recrutados em cada um deles, com exceção do ARDS-Net trial. Este estudo é também o mais recente e o que encontrou menor mortalidade, tanto no grupo sob intervenção quanto nos controles. Ainda assim, os autores o consideram problemático, por ter usado valores maiores que o recomendado nos controles.

Conclusão

Os autores concluem que nenhum dos artigos fornece evidência científica suficiente para recomendar o uso rotineiro de baixos volumes correntes. Desta forma, propõem que ensaios clínicos mais cuidadosos, comparando baixos volumes com volumes intermediários utilizados rotineiramente, sejam realizados, trazendo maiores informações sobre os verdadeiros benefícios e danos destas formas de ventilação.

Comentários

Apesar de se intitular uma meta-análise, os autores se restringiram a uma revisão crítica de artigos sobre o tema proposto. Justifica-se pela grande heterogeneidade dos ensaios clínicos. Contudo, os autores se detiveram em apenas uma dos aspectos que poderiam explicar esta heterogeneidade: a utilização de volumes correntes mais elevados nos grupos controles dos trabalhos que mostraram resultados favoráveis. Não valorizaram outras fontes de heterogeneidade, tais como: métodos de randomização, formas de cálculo de peso, diferenças de gravidade dos pacientes (APACHE e PaO₂/FiO₂) e métodos de escolha da PEEP.

A principal defesa baseia-se no fato dos artigos com resultados favoráveis terem usado nos grupos controle valores de volume corrente acima do rotineiramente empregado e pressões de plateau superiores às recomendações da Conferência de Consenso em SARA.⁶

O primeiro artigo com resultados favoráveis apresenta significativa diferença pós-randomização em relação ao APACHE II , que se mostrou mais elevado no grupo controle.¹ Também havia diferença na forma como foi empregada a PEEP em cada grupo, caracterizando uma outra intervenção além do baixo volume corrente. Estas diferenças podem ter contribuído para a alta mortalidade no grupo controle e a baixa mortalidade no grupo de intervenção.

O artigo do ARDS-Net apresenta apenas a intervenção do volume corrente e uma maior homogeneidade entre os grupos pós-randomização, podendo ser questionado exclusivamente quanto ao volume corrente empregado no grupo controle.² Mesmo assim, encontra-se uma mortalidade no grupo controle não superior à média habitual, sugerindo um resultado consistente quanto à queda da mortalidade no grupo da intervenção.

Por fim, a afirmativa empregada neste trabalho de que volumes correntes superiores a 10 ml/kg não são prática rotineira sofreu muitas críticas de outros autores em cartas posteriores.^7,8

Este artigo mantém a controvérsia quanto à recomendação do uso de baixo volume corrente na SARA. Mas podemos afirmar que não se deve empregar volumes correntes elevados e altas pressões de plateau, assim como lembrar que melhores estudos quanto ao emprego da PEEP devem ser realizados.

Referências:

1. Amato MB, Barbas CS Medeiros DM e cols. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54.

2. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-8.

3. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ e cols. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory syndrome. N Engl J Med 1998; 338:355-61.

4. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E e cols. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induce lung injury in acute respiratory distress syndrome. Multicenter Trial Group on Tidal Volume Reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1831-38.

5. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE e cols. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27:1492-8.

6. Artigas A, Bernard GR, Carlet J e cols. The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1332-47.

7. Carmichael LC. Tidal volumes in ARDS and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:933.

8. Petty TL. Tidal volumes in ARDS and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:933.

Do volume II da série Artigos Comentados
Editora Revinter, 2004

O blog artigos comentados

Iniciaremos esse blog postando séries temáticas com comentários de artigos de grande relevo publicados nos últimos anos.

Posteriormente seções específicas serão introduzidas no blog.

aproveitem e divulguem!