O dilema de tratar ou não febre no paciente séptico

"Fever control using external cooling in septic shock". Schortgen F, Clabault K, Katsahian S, et al. Am J Resp Crit Care Med 2012; 185:1088-95.

60 a 70% dos pacientes com sepse apresentam febre. Pirógenos endógenos como TNf-alfa e IL-1 aumentam o set de temperatura hipotalâmico. A febre pode auxiliar no "killing" bacteriano; isto se suporta, porque pacientes que mantém temperatura normal ou baixa têm prognóstico pior. Por outro lado, pacientes febris ficam mais taquicárdicos e apresentam maior vasodilatação periférica, além de piorar a disfunção plaquetária.

Este estudo randomizado e multicêntrico europeu ("SEPSISCOOL") teve como objetivo identificar se havia redução da dose de vasopressores e secundariamente mortalidade precoce e tardia. Incluiu-se 280 pacientes com choque e uso de vasopressor mais temperatura maior que 38.3 o C. Cerca de 33% dos pacientes não apresentaram febre em nenhum momento e não foram elegíveis. O resfriamento foi realizado com manta térmica e o que mais pudesse resfriar o paciente. Apenas 200 pacientes foram randomizados, com discreta diferença na dose de noradrenalina (maior no grupo controle, p não-significativo).

Calafrios ocorreram em apenas 3 dos 101 pacientes com resfriamento externo. Nenhum paciente apresentou hipotermia abaixo de 34 o C. Infecções nosocomiais foram mais frequentes na estratégia de resfriamento, embora o resultado não tenha alcançado diferença significativa (pouco poder do estudo para este paraefeito).

A temperatura foi controlada nas primeiras 12 horas após início da terapia, para abaixo de 37 o C no grupo intervenção. Observou-se queda maior que 50% na dose de vasopressor em 12 a 24 horas no grupo resfriado. A reversão do choque foi frequentemente alcançada com a terapia (87% vs 72%, p=0.02). Não houve diferença de mortalidade hospitalar, mas a sobrevida foi maior no grupo resfriado no D14, indicando claro efeito no controle do choque nos primeiros dias.

Conclui-se que o resfriamento externo de pacientes sépticos febris pode eficaz e reduzir a infusão de aminas vasopressoras, inclusive ajudando a reverter o choque mais frequentemente. Isto se traduz em redução de mortalidade precoce. No entanto, pacientes que permanecem graves após alguns dias podem desenvolver infecções secundárias com esta terapia.

André Japiassú

HIPOTERMIA AUMENTA A MORTALIDADE NO PACIENTE CRÍTICO

Laupland KB: Determinants of temperature abnormalities and influence on outcome of critical illness. Crit Care Med 2012; 40:145-151

Um total de 10962 pacientes admitidos em unidades de terapia intensiva durante um período de 10 anos foram incluídos. Os pacientes foram classificados segundo a temperatura de admissão em hipotermia leve (35-35,9 graus), hipotermia moderada (32-35,9 graus), hipotermia grave (menor que 32 graus), febre baixa (38,3 a 39,5 graus) e febre alta (maior que 39,5 graus). Normotermia estava presente em 55% e um comportamento misto da temperatura em 3% dos pacientes. A mortalidade na UTI geral foi de 18%. A mortalidade para cada segmento de temperatura foi a seguinte: normotermia 14%, hipotermia leve 22%, hipotermia moderada 38%, hipotermia grave 60%, febre baixa 18% e febre alta 30%. Após o controle para os fatores de confundimento, os autores concluíram que a presença de hipotermia e não de febre está associada com aumento de mortalidade. Estes achados são diferentes dos de Peres Bota (Intensive Care Med 2004; 30:811-816) que mostrou que tanto aumento como redução da temperatura aumentam a mortalidade mas concordam com outro estudo de Laupland (Crit Care Med 2008; 36: 1531-1535) que encontrou resultados semelhantes.

Flávio E. Nácul