síndrome de compartimento abdominal

Estou disponibilizando a palestra sobre síndrome de compartimento abdominal, realizada em 11 de agosto, no simpósio de atualização em medicina intensiva, conjuntamente com o lançamento do volume 4 do livro com o mesmo nome.

Corticosteróides na SARA: parte III

Annane D.

Glucocorticoids for ARDS: Just Do It!

Chest. 2007 Apr;131(4):945-6.

No editorial que acompanha o artigo o Dr. Djilalli Annane defende o uso dos corticosteróides em doses baixas a moderadas ( equivalentes a 1mg/kg/dia de prednisona) na fase precoce de SARA. Sua justificativa está baseada nos estudos experimentais que demonstram significativa melhora da resposta inflamatória, remodelamento e redução de fibrogenese (Rocco PR et al). Ainda comenta que os estudos do Dr. Meduri da década de 90 já apontavam nesse sentido e uma análise pos-hoc do estudo multicentrico de corticosteróides na sepse grave demonstrou particular benefício em indivíduos com SARA. Desta forma o Dr. Annane embasa sua recomendação com (excessivo!) entusiasmo e (relativamente poucas) evidências.

Incidência, fatores de risco e prognóstico de barotrauma em pacientes em ventilação mecânica

Incidência, fatores de risco e prognóstico de barotrauma em pacientes em ventilação mecânica



Anzueto A, Frutos-Vivar F, Esteban A et al. Incidence, risk factors and outcome of barotrauma in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2004; 30:612-9.

Resumo

Objetivos: Determinar a incidência, os fatores de risco e o prognóstico de barotrauma em uma coorte de pacientes em ventilação mecânica com pressão de vias aéreas e volumes limitados.
Desenho: Coorte prospectiva de 361 UTIs em 20 paises.
Pacientes: Um total de 5183 pacientes em ventilação mecânica por mais de 12 horas.
Resultados: Dados de demografia, indicação de ventilação mecânica, parâmetros do ventilador, falência orgânica múltipla e desfecho foram coletados. Barotrauma ocorreu em 154 pacientes (2.9%). A incidência variou de acordo com a causa da ventilação mecânica: 2.9% em pacientes portadores de DPOC; 6.3% dos pacientes com asma,10.0% dos pacientes com doenças intersticiais pulmonares crônicas, 6.5% dos pacientes com SARA e 4.2% dos pacientes com pneumonia. Os parâmetros ventilatórios de pacientes com e sem barotrauma foram semelhantes. A regressão logística identificou os seguintes fatores independentemente associados a barotrauma: asma [RR 2.58 (1.05–6.50)], doença intersticial crônica [RR 4.23 (95%CI 1.78–10.03)]; SARA como causa de ventilação [RR 2.70 (95%CI 1.55–4.70)]; e SARA no curso da ventilação mecânica [RR 2.53 (95%CI 1.40–4.57)]. Análise de caso-controle demonstrou maior mortalidade em pacientes com barotrauma (51.4 vs 39.2%; p=0.04) bem como maior tempo de permanência em UTI.
Conclusões: Em uma coorte de pacientes em que as pressões em vias aéreas forma limitadas e volumes correntes baixos foram aplicados o barotrauma ocorre mais provavelmente naqueles ventilados devido a pneumopatia primária aguda ou crônica. Barotrauma esteve também associado a maior tempo de internação em UTI e maior mortalidade.

Comentários:

Muito embora o barotrauma tenha sido identificado desde a primeira descrição inicial de SARA (1), a incidência e impacto prognóstico do barotrauma ainda são motivos de controvérsia. A observação de que a reduzida complacência dos pulmões de pacientes com SARA gerava elevadas pressões em vias aéreas levou diversos pesquisadores a hipótese de que a distensão e ruptura alveolar poderiam estar relacionados aos parâmetros ventilatórios. Historicamente, uma das razões para a não comprovação de tal hipótese reside em erros metodológicos nos estudos iniciais de barotrauma onde pressões de pico eram medidas e correlacionadas a presença de ar extra-alveolar (2). Contudo, o reconhecimento de que pressões de pico correlacionam-se de modo precário com a pressão transpulmonar (ou a pressão alveolar) colocaram novamente em dúvida a relação entre barotrauma e parâmetros ventilatórios. Dentre os parâmetros ventilatórios usualmente implicados na gênese do barotrauma, destacam-se pressão de platô e PEEP. A medida da pressão de platô correlaciona-se de modo mais linear com a pressão alveolar em pacientes com SARA, asma e DPOC em ventilação mecânica, quando comparada à pressão de pico. Além do racional fisiológico mais apurado, alguns estudos demonstraram o impacto de limitar as pressões de platô na incidência de barotrauma. O estudo de Amato e colaboradores (3) demonstrou maior freqüência de barotrauma (42% vs 7%) e mortalidade (71% vs 38%) quando pressões de platô elevadas foram permitidas. São contundentes os dados de estudos em que as pressões em vias aéreas foram limitadas ao demonstrar redução significativa da incidência de barotrauma ainda que nem sempre acompanhada de impacto na mortalidade. São bons exemplos o estudo de Stewart (8.3%) (4), ARDSNET (11%) (5) e Weg (10.6%) (6). Estes dados se assemelham aqueles do presente artigo, onde a incidência de barotrauma em pacientes com SARA foi de 6;5%. Ainda mais controvertido é o papel da PEEP na ocorrência de barotrauma. Recentemente, Eisner e colaboradores demonstraram a associação de PEEP elevada com barotrauma (7). Contudo a PEEP ainda não pode ser considerada fator de risco independente para barotraumas, se analisarmos os resultados de Amato (3) ou mesmo do estudo ALVEOLI (8), onde estratégias com PEEP elevada não resultaram em aumento da incidência de barotrauma. É interessante salientar que a implementação de níveis elevados de PEEP por Amato (3) foi orientada por dados de mecânica respiratória (curva pressão-volume), evitando assim significativa hiperdistensão alveolar.
No presente estudo, Anzueto e colaboradores avaliaram barotrauma e prognóstico em 5183 pacientes de uma coorte retrospectiva em ventilação mecânica. De modo não surpreendente, os autores encontraram correlação da presença de barotrauma com a de doenças pulmonares subjacentes como asma, DPOC, fibrose pulmonar e SARA. Entretanto, a despeito do grande número de pacientes envolvidos no estudo e da coleta diária de parâmetros de ventilação mecânica, não foi encontrada associação entre qualquer parâmetro ventilatório e a presença de barotrauma, mesmo em análises de subgrupos específicos (SARA, DPOC e asma).
Em uma avaliação através do uso de controles pareados, os autores puderam determinar neste estudo que a presença de barotrauma é um fator independentemente associado à mortalidade e ainda se relaciona diretamente ao maior tempo de internação em terapia intensiva. Diante de tais fatos, os autores consideram que o barotrauma deve ser encarado como marcador de gravidade da doença, uma vez que se associa a pior prognóstico de modo independente da doença de base.

Referências:
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al. (1967) Acute respiratory distress in adults. Lancet 2:319–323
2. Woodring J (1985) Pulmonary interstitial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 13:786–791
3. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CR (1998) Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 338:347–354
4. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinsky SE, Mazer CD, McLean RF, Rogovein TS, Schouten BD, Todd TR, Slutsky AS. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group.N Engl J Med. 1998 Feb 5;338(6):355-61
5. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000) Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301–1308
6. Weg JG, Anzueto A, Balk RA, Wiedemann HP, Pattishall EN, Schork MA, Wagner LA (1998) The relation of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 338:341–346
7. Eisner MD, Thompson BT, Schoenfeld D, Anzueto A, Matthay MA, the Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2002) Airway pressures and early barotrauma in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 165:978–982
8. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld D, Thompson BT; National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):327-36

Do livro Artigos comentados Volume III

por
Jorge Salluh
Editora Revinter, 2005
disponivel em : www.revinter.com.br

Ventilação Não Invasiva e Hipoxemia em Pós-operatório

Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas para Tratamento da Hipoxemia

Pós-Operatória – Um Ensaio Controlado Randomizado

Continous Positive Airway Pressure for Postoperative Hypoxemia – A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2005; 293:589-595.

Squadrone V, Coha M, Cerutti E et al.

Contexto: a hipoxemia ocorre em 30% a 50% dos pacientes no pós-operatório de cirurgia abdominal, sendo necessário intubação traqueal para ventilação mecânica em cerca de 10% dos casos, o que sabe-se acarreta aumento da morbidade e mortalidade destes pacientes, além de prolongar o do tempo de internação na UTI e no hospital.

Objetivo: determinar o benefício do uso da pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) quando comparada com o tratamento padrão na prevenção da intubação traqueal e ventilação mecânica em pacientes que desenvolvem hipoxemia aguda no pós-operatório imediato de cirurgia abdominal eletiva de grande porte.

Desenho e local de realização do estudo: estudo randomizado, controlado, não cego, conduzido entre Junho de 2002 e Novembro de 2003 em 15 unidades de terapia intensiva do consórcio Piedmont Intensive Care Units Network da Itália.

Pacientes: pacientes consecutivos que desenvolveram hipoxemia aguda (PaO2/FiO2 <>

Intervenção: pacientes foram randomizados para receber oxigênio através de uma máscara Venturi (n= 104) ou oxigênio e CPAP não invasivo administrados através do uso de um capacete (n= 105).

Medidas e objetivos principais: o objetivo principal foi comparar a incidência de intubação traqueal, e os objetivos secundários foram descrever o tempo de internação na UTI e no hospital, a incidência de pneumonia, infecção e sepse, e a mortalidade hospitalar.

Resultados: os pacientes que receberam CPAP apresentaram uma menor taxa de intubação (1 vs 10%; p = 0,005; risco relativo [RR]= 0,099; intervalo de confiança [IC] de 95%= 0,001-0,76) e menor incidência de pneumonia (2 vs 10%; RR= 0,19; 95% IC= 0,04-0,88; p = 0,02), infecção (3 vs 10%; RR= 0,27; 95% IC= 0,07-0,94; p =0,03), e sepse (2 vs 9%; RR= 0,22; 95% IC= 0,04-0,99; p= 0,03) quando comparados com os pacientes tratados com oxigênio apenas. Pacientes que receberam CPAP ficaram menos dias em UTI (1,4 ±1,6 vs 2,6 ± 4,2; p= 0,09) do que os pacientes tratados somente com oxigênio, porém o tempo de internação hospitalar foi semelhante (15 ±13 vs 17 ±15 dias, respectivamente p = 0,1). Nenhum dos pacientes tratados com oxigênio mais CPAP morreu no hospital, enquanto três pacientes tratados apenas com oxigênio faleceram durante a internação (p =0,12).

Conclusão: CPAP pode reduzir a incidência de intubação traqueal e outras complicações graves em pacientes que desenvolvem hipoxemia após cirurgia abdominal eletiva de grande porte.

Comentários

A hipoxemia é observada em 30% a 50% dos pacientes no pós-operatório de cirurgia abdominal, mesmo quando não há intercorrências cirúrgicas¹. Embora na maioria das vezes o uso de oxigênio e a espirometria incentivada sejam efetivas no tratamento desta condição², cerca de 8% a 10% dos casos podem evoluir para insuficiência respiratória com necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica, levando a um aumento da morbidade e mortalidade, além de prolongar o tempo de internação na unidade de terapia intensiva e no hospital^1-3. O principal responsável para o surgimento da hipoxemia no pós-operatório de cirurgia abdominal é o desequilíbrio da relação ventilação-perfusão, causado por áreas de atelectasia do parênquima pulmonar provocada pelo decúbito dorsal, por uso de altas concentrações de oxigênio, por disfunção diafragmática temporária, pela diminuição do clearence de secreções pulmonares e pela dor^4-5. Vários estudos têm demonstrado que o uso da pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) em pacientes com hipoxemia pós-operatória melhora as trocas gasosas, minimiza a formação de atelectasia e aumenta a capacidade residual funcional^7-10, entretanto não se sabe se essa melhora fisiológica corresponde a uma melhor evolução clínica, como já demonstrada com o uso do CPAP em pacientes com edema pulmonar cardiogênico¹¹, com insuficiência cardíaca congestiva e problemas respiratórios relacionados ao sono¹². Este estudo tem como principal objetivo esclarecer esta questão.

Foram selecionados pacientes sem doenças pulmonares prévias submetidos a laparotomia com tempo de exposição de vísceras superior a 90 minutos que desenvolveram hipoxemia – definida por relação entre a pressão parcial e a fração inspirada de oxigênio (PaO₂/FIO₂) menor ou igual a 300 - após 01 hora respirando com máscara de Venturi com FIO₂ de 30%. Os pacientes foram randomizados em dois grupos e tratados por pelo menos 6 horas consecutivas conforme descrito: o grupo controle recebeu apenas oxigênio com máscara de Venturi e FIO₂ de 50% e o grupo intervenção recebeu CPAP de 7,5 cm H₂O e oxigênio com FIO₂ 50%. O CPAP foi administrado por um gerador de fluxo e válvula expiratória e a aplicada através de capacete. Pacientes com hipercapnia e acidose respiratória, hipoxemia grave, com critérios para Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, infarto agudo do miocárdio, hipotensão e redução do nível de consciência foram excluídos, na tentativa de se incluir apenas pacientes cujo principal mecanismo de hipoxemia fosse a atelectasia pós-operatória.

A utilização do capacete como interface para administração da CPAP, em valores de 7,5 cmH2O, pode explicar uma baixa taxa de intolerância (4%) quando comparada com estudos prévios (14%) que utilizaram máscara facial¹³. Estudos recentes demonstraram que embora a melhora na capacidade residual funcional e na oxigenação seja semelhante¹⁴, o uso do capacete melhora a tolerância, reduz a incidência de necrose de pele, de distensão gástrica e de irritação ocular, quando comparada à máscara facial¹⁵.

Outro aspecto interessante deste estudo é que os pacientes iniciaram o uso da CPAP assim que a hipoxemia pós-operatória foi detectada e a mantiveram por um período relativamente longo (19 ± 22 horas). A aplicação da CPAP foi interrompida somente após a correção da hipoxemia (persistência ou reversão da hipoxemia foram avalidas a cada 06 horas), ao contrário de outros estudos onde a utilização da CPAP foi tardia ao término da cirurgia¹⁶ ou por curto período de tempo¹⁷.

Os resultados deste estudo mostram que o uso precoce da CPAP de 7,5 cmH2O em pacientes com hipoxemia aguda após cirurgia abdominal eletiva de grande porte é bem tolerado e reduz a necessidade de intubação traqueal, tempo de internação na UTI, incidência de pneumonia, infecção e sepse, com baixo custo e segurança de uso.

Referências Bibliográficas

1. Arozullah AM, Daley J, Henderson WG, Khuri SF. National Veterans Administration Surgical Quality Improvement Program. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after major noncardiac surgery. Ann Surg. 2000; 232:242-253.

2. O’Donohue WJ Jr. National survey of the usage of lung expansion modalities for the prevention and treatment of postoperative atelectasis following abdominal and thoracic surgery. Chest. 1985; 87:76-80.

3. Lang M, Niskanen M, Miettinen P, Alhava E, Takala J. Outcome and resource utilization in gastroenterological surgery. Br J Surg. 2001; 88:1006-1014.

4. Bendixen HH, Hedley-White J, Laver MB. Impaired oxygenation in surgical patients during general anesthesia with controlled ventilation: a concept of atelectasis. N Engl J Med. 1963; 269:991-996.

5. Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, Brismar B, Hedenstierna G. Atelectasis and lung function in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand. 1992; 36:546-553.

6. Stock MC, Downs JB, Gauer PK, Alster JM, Imrey PB. Prevention of postoperative pulmonary complications with CPAP, incentive spirometry, and conservative therapy. Chest. 1985; 87:151-157.

7. Dehaven CB, Hurst JM, Branson RD. Postextubation failure treated with a continuous positive pressure airway mask. Crit Care Med. 1985; 13:46-48.

8. Lindner KH, Lotz P, Ahnefeld FW. Continuous positive airway pressure effect on functional residual capacity, vital capacity and its subdivisions. Chest. 1987; 92:66-70.

9. Rusca M, Proietti S, Schnyder P, Frascarolo P, Hedenstierna G, Spahn DR, Magnusson L. Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia. Anesth Analg. 2003; 97:1835-1839.

10. Evans TW. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: non-invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med. 2001; 27:166-178.

11. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl JMed. 1991; 325:1825-1830.

12. Kaneko Y, Floras JS, Usui K, Plante J, Tkacova R, Kubo T, Ando S, Bradley TD. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2003; 348:1233-1241.

13. Delclaux C, L'Her E, Alberti C, Mancebo J, Abroug F, Conti G, Guerin C, Schortgen F, Lefort Y, Antonelli M, Lepage E, Lemaire F, Brochard L. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask: a randomized controlled trial. JAMA. 2000; 284:2352-2360.

14. Patroniti N, Foti G, Manfio A, Coppo A, Bellani G, Pesenti A. Head helmet vs face mask for non-invasive continuous positive airway pressure: a physiological study. Intensive Care Med. 2003; 29:1680-1687

15. Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M, Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P, Conti G. Noninvasive positive pressure ventilation using a helmet in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: a feasibility study. Anesthesiology. 2004; 100:16-24.

16. Drummond GB, Stedul K, Kingshott R, Rees K, Nimmo AF, Wraith P, Douglas NJ. Automatic CPAP compared with conventional treatment for episodic hypoxemia and sleep disturbance after major abdominal surgery. Anesthesiology. 2002; 96:817-826.

17. Carlsson C, Sonden B, Thylen U. Can postoperative continuous positive airway pressure (CPAP) prevent pulmonary complications after abdominal surgery? Intensive Care Med. 1981; 7: 225-229.

Do Volume III da série ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA – ARTIGOS COMENTADOS

Editora Revinter , 2005

ARDSnetwork e a ventilação protetora em SARA- post#3

Efeitos da Pressão Expiratória Positiva Final

(PEEP) Elevada “ Baixa da Síndrome da

Angústia Respiratória Aguda

Effects of high versus low positive

end-expiratory pressures in acute respiratory

distress syndrome.

“Am J Respir Crit Care Med”

2005;171:1002-1008.

Grasso S, Fanelli V, Cafarelli A “et al.”

RESUMO

Um estudo recente do ARDS Network comparou a tradicional estratégia

de utilizar baixos níveis de pressão expiratória positiva final

(PEEP) com PEEP elevada em pacientes portadores da síndrome da angústia

respiratória aguda (SARA) ventilados com baixos volumes correntes.

Os resultados clínicos foram similares independentemente dos níveis

de PEEP utilizados. Os autores compararam a estratégia de PEEP

baixa (9 ± 2 cmH2O) com a de PEEP alta (16±1 cmH2O) em 19 pacientes.

Em nove pacientes submetidos à PEEP elevada, ocorreu umrecrutamento

alveolar significativo (587 ± 158 ml), melhora na relação

PaO2/FiO2 (150 ± 36 a 396 ± 138) e redução da elastância pulmonar

estática (23±3 a 20±2 cm H2O/l). Em10 pacientes submetidos à PEEP

baixa, o recrutamento alveolar foimínimo, a oxigenação não melhorou,

e a elastância pulmonar estática aumentou (26 ± 5 a 28 ± 6 cm H2O/l).

O aumento da oxigenação, a redução na elastância pulmonar estática e

a forma da curva pressão-volume durante a estratégia de PEEP baixa

foram independentemente associados ao recrutamento alveolar. Em

conclusão, o protocolo proposto pelo ARDS Network não possui uma

base fisiológica sólida, freqüentemente falha em induzir recrutamento

alveolar e pode aumentar o risco de hiperinsuflação alveolar.

COMENTÁRIOS

A lesão induzida pela ventilação mecânica (VILI) é um fenômeno inicialmentemecânico

secundário às elevadas forças de tensão e distensão

(estresse/strain) que o citoesqueleto pulmonar pode suportar em

pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e SARA.1,2 O grupo do ARDS

Network mostrou em mais de 800 pacientes com SARA que o uso de

volume corrente (Vt) de 6ml/kg diminuiu a mortalidade emmais de 20%

comparado com o uso de Vt de 12 ml/kg.3 Esse estudo gerou grande

controvérsia pela possibilidade de que a diferença seja devida ao alto

grau de mortalidade no grupo de Vt alto.4,5

Além da hiperdistensão causada pelo uso de Vt elevados, a VILI

também pode ser induzida ou agravada por abertura e fechamento

repetidos de unidades alveolares instáveis, aquelas que se rompem

durante a expiração. Desse modo, o uso de PEEP elevada demonstrou

melhorar a sobrevida ao diminuir o chamado atelectrauma.6,7 Por este

motivo, o grupo ARDS Network comparou em um segundo estudo o uso

de PEEP baixa (9 ± 2 cmH2O) e alta (16 ±1 cm H2O) em pacientes com

SARA ventilados com Vt baixo (6 ml/kg).8 O estudo não mostrou diferenças

namortalidade emmais de 500 pacientes e foi abortado prematuramente.

Novamente, foi gerada uma controvérsia para explicar esse

resultado negativo.

O grupo de Grasso, da Universidade de Bari, repetiu esse estudo

comparando PEEP alta com baixa em 19 pacientes com SARA, seguindo

uma avaliação fisiológica bastante elegante e completa. Após 12 horas

em cada nível de PEEP, os autores realizaram medidas de fluxo, volume,

e pressão de via aérea e esofágica, para cálculo de PEEP intrínseca, elastância

do sistema respiratório, assim como do pulmão e da parede torácica.

Além disso, utilizando a técnica de fluxo lento, construíram curvas

pressão-volume que lhes permitiram medir o volume recrutado com a

estratégia de PEEP elevada. Os pacientes foram definidos como “recrutadores”

caso a estratégia de PEEP elevada induzisse um recrutamento

alveolar superior a 150 ml.

Os achados foram surpreendentes: apenas a metade dos pacientes

(n = 9, 47%) recrutou menos de 150 ml com a estratégia de PEEP elevada

(587±158 ml). Neles, as conseqüências da estratégia de PEEP elevada

foram favoráveis tanto na troca gasosa como na mecânica respiratória.

Por outro lado, o grupo que não foi submetido à PEEP elevada (n =

10, 53%), ao ser submetido à PEEP elevada segundo o algoritmo do

ARDS Network, nãomelhorou a troca de oxigênio, aumentando de forma

significativa a elastância pulmonar e do sistema respiratório. O

aumento da PaCO2, sem alteração de volume minuto nesse grupo,

sugere aumento do espaçomorto secundário a hiperdistensão alveolar.

O estudo de Grasso et al. segue uma linha fisiológica que demonstra

que a população de pacientes com LPA/SARA é altamente heterogênea,

e que nem todos respondem igualmente não apenas à PEEP, mas

também a manobras de recrutamento alveolar.9 Foi encontrada uma

grande variabilidade individual no potencial de recrutamento (PR) alveolar,

utilizando a tomografia computadorizada de pulmão na população

de 68 pacientes com LPA/SARA.10 O PR (definido como tecido pulmonar

não areado a 5 cm H2O que ganha aeração a 45 cm H2O) foi, em

média, de 13% ± 11% do peso pulmonar, mas foi altamente variável

entre os pacientes. O PR apresentou uma relação com o prognóstico,

pois PR mais elevada se associa a maior peso pulmonar e menor troca

gasosa e distensão toracopulmonar. De fato, ao dicotomizar a população,

os pacientes com maior PR apresentaram maior mortalidade que

aqueles com menor PR (41% versus15%, p = 0,02).

De acordo com os estudos de Grasso et al. e nossos dados, é evidente

que o segundo estudo do ARDS Network não foi adequadamente

planejado ao tentar encontrar diferenças entre o uso de PEEP baixa e

alta. Caso os pacientes com alto ou baixo PR sejam aleatoriamente atrelados

a uma estratégia de PEEP alta ou baixa, como foi utilizado em

ambos os estudos do ARDS Network, os possíveis benefícios de PEEP

alta em pacientes com alto PR podem ser ocultados por um dano causado

por esse mesmo nível de PEEP em pacientes com baixo PR e

vice-versa.

Tanto os estudos do ARDS Network como a nova evidência fisiológica

apontam para uma ventilação menos nociva e mais dirigida à

mecânica pulmonar do paciente. Acreditamos que avaliar o potencial

de recrutamento alveolar pode ter importância clínica para decidir a

melhor estratégia ventilatória em pacientes com SARA. Enquanto novos

estudos clínicos não são realizados, otimizar o recrutamento alveolar

e limitar as pressões a valores entre 28 e 32 cm H2O e o volume corrente

entre 6 e 8 ml/kg são parte dos objetivos primários da ventilação

protetora.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, Valenza F, Vagginelli F, Chiumello

D. Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and

its prevention. Eur Respir J Suppl 2003;47:15s-25s.

2. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Ventilator-associated lung

injury. Lancet 2003;361:332-340.

3. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal.

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Volumes for acute

lung injury and the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med

2000;342:1301-1308.

4. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C.

Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress

syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med

2002;166:1510-1514.

5. Deans KJ, Minneci PC, Cui X, Banks SM, Natanson C, Eichacker PQ.

Mechanical ventilation in ARDS: one size does not fit all. Crit Care Med

2005;33:1141-1143.

6. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a

protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory

distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-354.

7. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C et al. Effect of mechanical ventilation

on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress

syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282:54-61.

8. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N et al. Higher versus lower positive

end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress

syndrome. N Engl J Med 2004;351:327-336.

9. Grasso S, Mascia L, Del Turco M et al. Effects of recruiting maneuvers in

patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with

protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002;96:795-802.

10. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M et al. Potential for lung recruitment in

patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med (2006)

Do Volume III da série ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA – ARTIGOS COMENTADOS

Editora Revinter , 2005