Quais são as indicações de transfusão de plaquetas ?

Platelet Transfusion: A Clinical Practice Guideline From the AABB. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, et al. Annals of Internal Medicine 2015; 162:205-13.

Segundo a American Association of Blood Banks (AABB), as indicações de transfusão de plaquetas são específicas. Reuniu 21 especialistas (15 hematologistas e outros 6 especialistas, incluindo 1 intensivista) e revisaram as evidências para transfusão de plaquetas. Vejam as principais resoluções do consenso:

1. As melhores evidências são nos pacientes com plaquetopenia grave após radio ou quimioterapia para tratar CA hematológico. A transfusão deve ser feita na vigência de sangramento grave ou profilaticamente com plaquetometria menor que 10.000/mm3. A dose pode ser a metade da dose tradicional (1 unidade por 10 kg de peso para subir 30-40 mil plaquetas por mm3). Não há eficácia de se usar o dobro da dose também.

2. 4 estudos clínicos randomizados avaliaram o limiar de 10.000 vs 20.000/mm3: não houve diferença da incidência de sangramentos, enquanto os pacientes com menos de 10.000/mm3 tinham mais dias com sangramento; reduzia-se a presença de efeitos colaterais (febre e alergias) transfundindo apenas com limiar de 10.000.

3. Recomenda-se punção de veia central com plaquetometria acima de 20.000/mm3. A incidência de sangramento grave associado a punção é menor que 4%. As evidências são fracas e o consenso optou por ser conservador.

4. Recomenda-se punção lombar diagnóstica ou terapêutica com plaquetometria acima de 50.000/mm3. Aqui as evidências são apenas de estudos observacionais e os experts são mais conservadores ainda: não se observou complicações em 2 séries de punções lombares em pacientes adultos (n=195 punções em 66 pacientes) ou pediátricos (n=5223 em 956 pacientes), mesmo quando a plaquetometria era menor que 20.000/mm3. Não há estudos clínicos avaliando a transfusão profilática de plaquetas antes de punções lombares.

5. Recomenda-se transfusão profilática se houver necessidade de cirurgia fora do neuroeixo e plaquetometria menor que 50.000/mm3. Não se indica plaquetas antes de circulação extracorpórea se não há plaquetopenia. Evidências de qualidade ruins e recomendações fracas.

6. Não há consenso nos casos de pacientes com AVE hemorrágico e que recebem medicações antiplaquetárias (aspirina, clopidogrel). Foram 5 estudos observacionais, reunindo 635 pacientes, e 1 estudo mostrou maior mortalidade com transfusão de plaquetas, outro mostrou benefício, e os 3 restantes não mostraram diferença de mortalidade. Parece racional oferecer transfusão de plaquetas se o pacientes estiver nesta situação, associado a contagem plaquetária menor que 100.000/mm3. Grau de recomendação incerto.

O ponto mais divergente entre este consenso e outros anteriores é o nível de plaquetometria que indica transfusão profilática antes de punções venosas centrais: 20.000/mm3. Outros consensos indicavam 50.000/mm3, porém com menor qualidade de evidências e baseados nas opiniões dos especialistas.

André Japiassú

POR QUE O PACIENTE COM HEPATOPATIA CRÔNICA SANGRA?

Embora seja consenso que os pacientes portadores de hepatopatia crônica apresentam uma incidência aumentada de sangramentos, ainda não exite consenso sobre os mecanismos que provocam estes sangramentos. Observem as seguintes considerações: 1) Os pacientes com hepatopatia crônica apresentam uma redução dos fatores pró-coagulantes que são na sua maioria produzidos no fígado. Por outro lado, eles cursam com uma diminuição dos anticoagulantes naturais, tambem na sua maioria produzidos no fígado. Esta combinação de redução concomitante de pró e anticoagulantes manteria inalterado o balanço entre trombose e sangramento. 2) Os pacientes com hepatopatia crônica cursam com trombocitopenia, mas a atividade das plaquetas está mantida pelos elevados níveis do fator de von Willebrand e reduzidos de ADAMTS 13, comuns nos hepatopatas. Vale lembrar que a ADAMTS 13 normalmente reduz a atividade do fator de von Willebrand. 3) Os pacientes com hepatopatia crônica apresentam elevação de elementos que aumentam a fibrinólise como o t-PA mas ao mesmo tempo cursam com aumento de substâncias que inibem a fibrinólise como o PAI, mantendo inalterado o balanço entre elementos pró e anti-fibrinolíticos. Em resumo, como não existe evidência que o paciente com hepatopatia crônica apresente sangramento por hipocoagulabilidade, trombocitopenia, ou ainda por hiperfibrinólise, devemos encontrar outros culpados pela elevada incidência de sangramentos, como hipertensão portal, insuficiência renal e disfunção endotelial.

Ref: Tripodi A: N Engl J Med 2011; 365:147-56

Flávio E. Nácul