Block T, et al.
Scand J Clin Lab Inv 2008; 68: 242-8
A isquemia intestinal é uma condição de alta mortalidade porém de difícil diagnóstico. Block e cols. pesquisaram a acurácia de diferentes biomarcadores plasmáticos para o diagnóstico de isquemia intestinal através de um um estudo prospectivo em 50 pacientes com idade superior a 50 anos admitidos com dor abdominal. Foram avaliados D-lactato, alfa glutatião S-transferase, intestinal fatty acid binding protein, creatinina kinase B, isoenzimas do LDH, fosfatase alcalina hepática, e dímero-D. Entre os biomarcadores analisados, apenas o dímero-D apresentou uma boa associação (p< 0,001)revelando ter uma boa sensibilidade já que nenhum paciente com dímero-D normal tinha isquemia intestinal. A presença de dímero-D superior a 0.9 mg/L apresentou uma especificidade de 82%. Os demais biomarcadores não mostraram uma boa acurácia. Os autores concluiram que o dímero-D pode ser útil na exclusão de isquemia intestinal.
Flávio E. Nácul
31 maio 2008
A FOSFATASE ALCALINA INTESTINAL PROTEGE A MUCOSA DO INTESTINO DA TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
Golberg RF, et al.
Proc Natl Acad Sci 2008; 105: 3551-6
A fosfatase alcalina intestinal é uma enzima presente na mucosa intestinal cujo papel inclui a prevenção da translocação bacteriana. Embora o seu mecanismo de ação não seja bem conhecido, sabe-se que ela inibe o crescimento de bactérias intestinais que estimulam a inflamação, neutraliza o LPS das bactérias gram negativas e impede a translocação de microorganismos para a corrente sanguínea. A concentração da fosfatase alcalina intestinal é marcadamente reduzida no jejum prolongado e é estimulada pela dieta enteral. Mecanismos que aumentem a expressão da fosfatase alcalina intestinal podem ser instrumentos importantes na prevenção da translocação bacteriana de pacientes graves.
Flávio E. Nácul
Proc Natl Acad Sci 2008; 105: 3551-6
A fosfatase alcalina intestinal é uma enzima presente na mucosa intestinal cujo papel inclui a prevenção da translocação bacteriana. Embora o seu mecanismo de ação não seja bem conhecido, sabe-se que ela inibe o crescimento de bactérias intestinais que estimulam a inflamação, neutraliza o LPS das bactérias gram negativas e impede a translocação de microorganismos para a corrente sanguínea. A concentração da fosfatase alcalina intestinal é marcadamente reduzida no jejum prolongado e é estimulada pela dieta enteral. Mecanismos que aumentem a expressão da fosfatase alcalina intestinal podem ser instrumentos importantes na prevenção da translocação bacteriana de pacientes graves.
Flávio E. Nácul
SUPLEMENTAÇÃO DE GLUTAMINA NO PACIENTE CRÍTICO
Wernerman J
Curr Opin Anaesthesiol. 2008 Apr;21(2):155-9
A glutamina é uma aminoácido com importantes funções metabólicas e sua deficiência é comum no paciente crítico. Como a magnitude de sua deficiência está correlacionada com a mortalidade dos pacientes, a sua suplementação é comumente utilizada em pacientes fazendo uso de nutrição parenteral e enteral. No entanto, segundo a literatura mais atual, o uso da suplementação de glutamina nos pacientes críticos recebendo nutrição parenteral é considerado standard of care enquanto que nos pacientes críticos recebendo nutrição enteral, ela ainda não está totalmente estabelecida.
Flávio E. Nácul
Curr Opin Anaesthesiol. 2008 Apr;21(2):155-9
A glutamina é uma aminoácido com importantes funções metabólicas e sua deficiência é comum no paciente crítico. Como a magnitude de sua deficiência está correlacionada com a mortalidade dos pacientes, a sua suplementação é comumente utilizada em pacientes fazendo uso de nutrição parenteral e enteral. No entanto, segundo a literatura mais atual, o uso da suplementação de glutamina nos pacientes críticos recebendo nutrição parenteral é considerado standard of care enquanto que nos pacientes críticos recebendo nutrição enteral, ela ainda não está totalmente estabelecida.
Flávio E. Nácul
30 maio 2008
Aulas sobre Hemotransfusão e TRALI
Caros,
estão disponíveis online as recentes apresentações dos Drs Flavio Nacul e Andre Japiassu sobre hemotransfusão e TRALI.
para assistir online sigam as instruções abaixo:
Para garantir a boa visualização deste arquivo as seguintes instruções poderão ser úteis:
1 - Quem tiver dificuldade de visualizar via Internet Explorer, deverá instalar o plugin Flash Player para Internet Explorer que pode ser "baixado" de http://baixaki.ig.com.br/download/flash-player-internet-explorer-.htm
2 - Quem tiver dificuldade de assistir o filme por falta de CODEC de vídeo pode consegui-lo aqui em http://www.techsmith.com/download/codecs.asp e baixar o arquivo "tscc.exe"
3 - Para melhor visualização do filme utilize a tecla F11 do seu teclado.
4 - Os arquivos citados acima estão em anexo também
Obs: Estou preparando uma versão mais elaborada. Logo que estiver pronta lhes comunico
LINK PARA A PALESTRA: http://www.moysescohen.com/sotierj5/sotierj5.html
Outras palestras ainda estão disponíveis:
www.moysescohen.com/sotierj/sotierj4.html
estão disponíveis online as recentes apresentações dos Drs Flavio Nacul e Andre Japiassu sobre hemotransfusão e TRALI.
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1 - Quem tiver dificuldade de visualizar via Internet Explorer, deverá instalar o plugin Flash Player para Internet Explorer que pode ser "baixado" de http://baixaki.ig.com.br/download/flash-player-internet-explorer-.htm
2 - Quem tiver dificuldade de assistir o filme por falta de CODEC de vídeo pode consegui-lo aqui em http://www.techsmith.com/download/codecs.asp e baixar o arquivo "tscc.exe"
3 - Para melhor visualização do filme utilize a tecla F11 do seu teclado.
4 - Os arquivos citados acima estão em anexo também
Obs: Estou preparando uma versão mais elaborada. Logo que estiver pronta lhes comunico
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Outras palestras ainda estão disponíveis:
www.moysescohen.com/sotierj/sotierj4.html
29 maio 2008
A APOLIPOPROTEINA A-I REDUZ A LESÃO PULMONAR AGUDA INDUZIDA PELO ÁCIDO LIPOTEICÓICO
Jiao YL, Wu MP
Cytokine. 2008 May 21. [Epub ahead of print]
Em 2003, Imai e cols demonstraram (Surg Today 2003;33:684-7) que a apolipoproteina A I (apoA-I) reduz a produção de TNF-alfa e a mortalidade de ratos endotoxêmicos. Em 2006, Yan YJ e cols (Life Sci. 2006;79:210-5) mostraram que a apoA-1 reduz a lesão pulmonar de ratos endotoxêmicos. Agora Jiao e Wu testaram se apoA-1 apresenta algum papel protetor na lesão pulmonar induzida pelo lipoteicoico(LTA) em ratos. Os pesquisadores verificaram que a ApoA-I atenua significativamente a lesão pulmonar induzida pelo LTA, reduz as concentrações de IL-1 beta e TNF-alfa no plasma (P<0,01e P<0,05, respectivamente) e no BAL (P<0,01 and P<0,05, respectivamente). O provável mecanismo da neutralização do LTA é a sua ligação com a apo A-I. Estes achados podem ajudar a explicar o papel protetor das estatinas na sepse.
OBS: A Apolipoproteína A-I (Apo A-1) é o principal componente da proteína do HDL
Flávio Nácul
Cytokine. 2008 May 21. [Epub ahead of print]
Em 2003, Imai e cols demonstraram (Surg Today 2003;33:684-7) que a apolipoproteina A I (apoA-I) reduz a produção de TNF-alfa e a mortalidade de ratos endotoxêmicos. Em 2006, Yan YJ e cols (Life Sci. 2006;79:210-5) mostraram que a apoA-1 reduz a lesão pulmonar de ratos endotoxêmicos. Agora Jiao e Wu testaram se apoA-1 apresenta algum papel protetor na lesão pulmonar induzida pelo lipoteicoico(LTA) em ratos. Os pesquisadores verificaram que a ApoA-I atenua significativamente a lesão pulmonar induzida pelo LTA, reduz as concentrações de IL-1 beta e TNF-alfa no plasma (P<0,01e P<0,05, respectivamente) e no BAL (P<0,01 and P<0,05, respectivamente). O provável mecanismo da neutralização do LTA é a sua ligação com a apo A-I. Estes achados podem ajudar a explicar o papel protetor das estatinas na sepse.
OBS: A Apolipoproteína A-I (Apo A-1) é o principal componente da proteína do HDL
Flávio Nácul
EVENTOS SUGERIDOS EM JUNHO
1) III Jornada de Medicina Intensiva do INCA - www.inca.gov.br - 06 de junho de 2008
2) MECHANICAL VENTILATION: TRENDS IN ADULT AND PEDIATRIC PRACTICE. June 19 - 21, 2008 Fairmont Olympic Hotel,Seattle, Washington, USA; http://www.sccm.org
3) SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA, 20-21 de junho, Hotel Glória, Rio de Janeiro - RJ; http://www.sotierj.com.br
2) MECHANICAL VENTILATION: TRENDS IN ADULT AND PEDIATRIC PRACTICE. June 19 - 21, 2008 Fairmont Olympic Hotel,Seattle, Washington, USA; http://www.sccm.org
3) SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA, 20-21 de junho, Hotel Glória, Rio de Janeiro - RJ; http://www.sotierj.com.br
27 maio 2008
TRALI - palestra SOTIERJ 27-maio-2008
20 maio 2008
Internação na UTI pode causar desordem de estresse pós-traumático ?
Post-traumatic stress disorder and post-traumatic stress symptoms following critical illness in medical intensive care unit patients: assessing the magnitude of the problem
James C Jackson, Robert P Hart, Sharon M Gordon, Ramona O Hopkins, Timothy D Girard e E Wesley Ely
Critical Care 2007, 11:R27
Recently, investigators have reported that the experience of critical illness can also lead to PTSD, although details of the association between critical illness and PTSD remain unclear. Sixteen studies (representing 15 cohorts) and approximately 920 medical ICU patients met inclusion criteria. A total of 10 investigations used brief PTSD screening tools exclusively as opposed to more comprehensive diagnostic methods. Reported PTSD prevalence rates varied from 5% to 63%, with the three highest prevalence estimates occurring in studies with fewer than 30 patients.
A desordem de estresse pós-traumática (PTSD) ocorre em sobreviventes de desastres ou tragédias, como guerras, terremotos e acidentes. Ocorre distúrbio de ansiedade e medo de morrer, durante um período indeterminado. Esta desordem psiquiátrica afasta o paciente da sua vida social e hábitos comuns.
A PTSD tem sido reconhecida como mais 1 complicação da internação em unidades de tratamento intensivo (UTI). Sua frequência é variável entre os diversos estudos. Sabe-se que ela é mais alta que anteriormente suposta. Este estudo estima sua prevalência e compara outros eventos traumáticos à internação em UTI.
Traumatic event; No. of studies; Range of prevalence estimates;
Rape; >50; 14%–80%
Man-made disaster; 106; 25%–75%
ICU; 16; 5%–63%
Natural disaster; 86; 5%–60%
Political refugee experience; 22; 4%–44%
Cancer survivors; >100; 1.9%–39%
Combat in Vietnam; >100; 1.8%–15%
A internação prolongada na UTI pode gerar PTSD em um número maior de pessoas que alguns desastres e guerras, o que é surpreendente (veja a comparação com sobrevientes da guerra do Vietnã).
A alta prevalência da PTSD em doentes graves não se explica somente pelo uso de ventilação mecânica ou duração da internação prolongada. Pacientes sem nenhuma memória de eventos ruins geralmente não apresentam a síndrome. No entanto, poucos estudos apontaram alguns fatores de risco. Os fatores esperados foram idade jovem, tempo prolongado de internação e doença psiquiátrica prévia. Mas sedação profunda e memórias distorcidas foram também de risco para PTSD. Parece que o uso de sedativos parece deletério se for prolongado e intenso. E estas mesmas drogas podem aumentar a ocorrência de memórias distorcidas (Samuelson et al, CCM 2006).
André
James C Jackson, Robert P Hart, Sharon M Gordon, Ramona O Hopkins, Timothy D Girard e E Wesley Ely
Critical Care 2007, 11:R27
Recently, investigators have reported that the experience of critical illness can also lead to PTSD, although details of the association between critical illness and PTSD remain unclear. Sixteen studies (representing 15 cohorts) and approximately 920 medical ICU patients met inclusion criteria. A total of 10 investigations used brief PTSD screening tools exclusively as opposed to more comprehensive diagnostic methods. Reported PTSD prevalence rates varied from 5% to 63%, with the three highest prevalence estimates occurring in studies with fewer than 30 patients.
A desordem de estresse pós-traumática (PTSD) ocorre em sobreviventes de desastres ou tragédias, como guerras, terremotos e acidentes. Ocorre distúrbio de ansiedade e medo de morrer, durante um período indeterminado. Esta desordem psiquiátrica afasta o paciente da sua vida social e hábitos comuns.
A PTSD tem sido reconhecida como mais 1 complicação da internação em unidades de tratamento intensivo (UTI). Sua frequência é variável entre os diversos estudos. Sabe-se que ela é mais alta que anteriormente suposta. Este estudo estima sua prevalência e compara outros eventos traumáticos à internação em UTI.
Traumatic event; No. of studies; Range of prevalence estimates;
Rape; >50; 14%–80%
Man-made disaster; 106; 25%–75%
ICU; 16; 5%–63%
Natural disaster; 86; 5%–60%
Political refugee experience; 22; 4%–44%
Cancer survivors; >100; 1.9%–39%
Combat in Vietnam; >100; 1.8%–15%
A internação prolongada na UTI pode gerar PTSD em um número maior de pessoas que alguns desastres e guerras, o que é surpreendente (veja a comparação com sobrevientes da guerra do Vietnã).
A alta prevalência da PTSD em doentes graves não se explica somente pelo uso de ventilação mecânica ou duração da internação prolongada. Pacientes sem nenhuma memória de eventos ruins geralmente não apresentam a síndrome. No entanto, poucos estudos apontaram alguns fatores de risco. Os fatores esperados foram idade jovem, tempo prolongado de internação e doença psiquiátrica prévia. Mas sedação profunda e memórias distorcidas foram também de risco para PTSD. Parece que o uso de sedativos parece deletério se for prolongado e intenso. E estas mesmas drogas podem aumentar a ocorrência de memórias distorcidas (Samuelson et al, CCM 2006).
André
14 maio 2008
Efficacy and Safety of Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage
O fator VII ativado foi objeto de um estudo de fase II que mostrou redução do crescimento do hematoma e da mortalidade em pacientes com AVEh; entretanto ainda havia dúvidas sobre a melhor dose do fator VII a ser utilizada e os achados desse estudo necessitavam ser reproduzidos em um estudo maior.
O FAST trial foi um estudo de fase III que comparou a infusão de placebo, 20mcg e 80 mcg de fator VII nas primeiras quatro horas do AVEh. O end-point primário foi seqüela grave ou morte conforme pontuado na escala de Rankin aos 90 dias.
A infusão de fator VII na dose de 80mcg/kg levou a uma redução significativa da expansão do volume do hematoma porém a mesma não foi clinicamente relevante (cerca de 3,8ml) e, por isto, esta não se traduziu em efeitos clínicos como melhora do prognóstico funcional ou sobrevida. Além disso, houve aumento do número de eventos tromboembólicos arteriais no grupo que recebeu 80 mcg/Kg de fator VII.
Cássia Righy
O FAST trial foi um estudo de fase III que comparou a infusão de placebo, 20mcg e 80 mcg de fator VII nas primeiras quatro horas do AVEh. O end-point primário foi seqüela grave ou morte conforme pontuado na escala de Rankin aos 90 dias.
A infusão de fator VII na dose de 80mcg/kg levou a uma redução significativa da expansão do volume do hematoma porém a mesma não foi clinicamente relevante (cerca de 3,8ml) e, por isto, esta não se traduziu em efeitos clínicos como melhora do prognóstico funcional ou sobrevida. Além disso, houve aumento do número de eventos tromboembólicos arteriais no grupo que recebeu 80 mcg/Kg de fator VII.
Cássia Righy
13 maio 2008
tópicos sobre o XIII CBMI - 1
Caros colegas
Passo a relatar algumas observações sobre o último congresso de Medicina Intensiva ocorrido em Salvador na última semana.
Um dos pontos altos do encontro foi a palestra sobre paciente terminal e conflitos de decisões sobre retirada e/ou recusa de tratamento em pacientes fora de possibilidades terapêuticas, com Mitchell Levy (EEUU).
Primeiramente, muitos dos conflitos que surgem por causa da falta de comunicação entre profissionais e pacientes/familiares. Quanto maior a proximidade da equipe do CTI com a família, menor a quantidade de conflitos. Levy demonstrou inúmeros estudos sobre o tema, e um deles chamou a atenção: o médico peca por falar demais. Em entrevistas com a sfamílias gravadas por um observador, o médico fala mais de 70% do tempo. O paciente e familiares têm apenas 20-30% do tempo para expressar seus pensamentos e dúvidas. O americano falou que em nenhum relacionamento de casais, por exemplo, isto pode ser igual; daria confusão e separação na certa.
Outro fato: conversas entre familiares e equipe médica geralmente excluem outros profissionais, como enfermeiros e psicólogos. Se não há participação destes, uma informação pode ser tomada e ao chegar no interior do box do paciente no CTI, alguém pode falar justamente o contrário, o que certamente causa ansiedade na família. Temos que acertar os ponteiros em relação à equipe multiprofissional e pacientes e famílias. Levy disse que nunca deixa de chamar a enfermagem para conversas mais importantes com pacientes e familiares.
Finalmente, ele deu dicas para as conversas com pacientes e familiares, principalmente para decisões de fim-de-vida. Aí vão algumas:
- participação de vários profissionais da equipe do CTI;
- bom conhecimento da história e complicações do caso;
- ambiente siliencioso e reservado;
- suporte psicológico para pacientes, familiares e equipe do CTI (a desordem de estresse pós-traumático ocorre em todos estes grupos, e é subestimado principalmente na equipe de saúde);
- reservar tempo para a conversa: deixe paciente/família falarem com tranquilidade sobre percepções, preocupações e dúvidas;
- explicar em termos laicos sobre o caso e perguntar mais de 1 vez se existem dúvidas; é frequente que as pessoas atordoadas ouçam mas não compreendam o que foi dito.
A pergunta do Juan Verdeal (Rio de Janeiro) foi sobre a falência da relação entre equipe e família: o que fazer quando a crise é intensa e você sente que não existe mais nenhuma cumplicidade. Levy reiterou que 90% dos problemas são contornados com atenção e diálogo. No entanto, se ele sente esta falência total, procura resolver o paciente (gastrostomia, traqueostomia, desmame ventilatório, etc) e transfere o paciente para unidades de menor complexidade e talvez outro CTI.
Eu perguntei sobre um time de detecção precoce de conflitos: ele disse que psicólogos conseguem procurar ativamente estes problemas e podem participá-los rapidamente à equipe do CTI e equacioná-los. Mais uma vez, a prevenção parece ser bem mais eficaz.
André Japiassú
Passo a relatar algumas observações sobre o último congresso de Medicina Intensiva ocorrido em Salvador na última semana.
Um dos pontos altos do encontro foi a palestra sobre paciente terminal e conflitos de decisões sobre retirada e/ou recusa de tratamento em pacientes fora de possibilidades terapêuticas, com Mitchell Levy (EEUU).
Primeiramente, muitos dos conflitos que surgem por causa da falta de comunicação entre profissionais e pacientes/familiares. Quanto maior a proximidade da equipe do CTI com a família, menor a quantidade de conflitos. Levy demonstrou inúmeros estudos sobre o tema, e um deles chamou a atenção: o médico peca por falar demais. Em entrevistas com a sfamílias gravadas por um observador, o médico fala mais de 70% do tempo. O paciente e familiares têm apenas 20-30% do tempo para expressar seus pensamentos e dúvidas. O americano falou que em nenhum relacionamento de casais, por exemplo, isto pode ser igual; daria confusão e separação na certa.
Outro fato: conversas entre familiares e equipe médica geralmente excluem outros profissionais, como enfermeiros e psicólogos. Se não há participação destes, uma informação pode ser tomada e ao chegar no interior do box do paciente no CTI, alguém pode falar justamente o contrário, o que certamente causa ansiedade na família. Temos que acertar os ponteiros em relação à equipe multiprofissional e pacientes e famílias. Levy disse que nunca deixa de chamar a enfermagem para conversas mais importantes com pacientes e familiares.
Finalmente, ele deu dicas para as conversas com pacientes e familiares, principalmente para decisões de fim-de-vida. Aí vão algumas:
- participação de vários profissionais da equipe do CTI;
- bom conhecimento da história e complicações do caso;
- ambiente siliencioso e reservado;
- suporte psicológico para pacientes, familiares e equipe do CTI (a desordem de estresse pós-traumático ocorre em todos estes grupos, e é subestimado principalmente na equipe de saúde);
- reservar tempo para a conversa: deixe paciente/família falarem com tranquilidade sobre percepções, preocupações e dúvidas;
- explicar em termos laicos sobre o caso e perguntar mais de 1 vez se existem dúvidas; é frequente que as pessoas atordoadas ouçam mas não compreendam o que foi dito.
A pergunta do Juan Verdeal (Rio de Janeiro) foi sobre a falência da relação entre equipe e família: o que fazer quando a crise é intensa e você sente que não existe mais nenhuma cumplicidade. Levy reiterou que 90% dos problemas são contornados com atenção e diálogo. No entanto, se ele sente esta falência total, procura resolver o paciente (gastrostomia, traqueostomia, desmame ventilatório, etc) e transfere o paciente para unidades de menor complexidade e talvez outro CTI.
Eu perguntei sobre um time de detecção precoce de conflitos: ele disse que psicólogos conseguem procurar ativamente estes problemas e podem participá-los rapidamente à equipe do CTI e equacioná-los. Mais uma vez, a prevenção parece ser bem mais eficaz.
André Japiassú
03 maio 2008
A PROGESTERONA MELHORA O PROGNÓSTICO DOS PACIENTES COM TCE GRAVE
Xiao G et al
Crit Care 2008; 12:R61
Estudos em animais mostraram que o progesterona apresenta efeito neuroprotetor após TCE e AVC. A progesterona atravessa rapidamente a barreira hematencéfalica, reduz o edema cerebral, bloqueia a ação dos radicais livres no encéfalo e diminui a morte neuronal. Xiao et al estudaram 159 pacientes com TCE grave (Glasgow < 9) onde 82 foram tratados com progesterona (1 mg/kg 12/12 horas IM por 5 dias) e 77 receberam placebo. A pressão intracraniana após 72 horas e 7 dias foi menor no grupo que recebeu progesterona mas sem significância estatística. Após 6 meses, os pacientes tratados com progesterona apresentaram melhor avaliação na Glasgow Outcome Score (evoulação favorável 58% vs 42%; p= 0.048), maior pontuação segundo o Funcional Independence Measure score (9,87 vs 8,95; p< 0.01) e menor mortalidade (18% vs 32%; p= 0,039). Nenhum efeito adverso da progesterona foi descrito. Estes dados sugerem que a progesterona possa ser útil no tratamento dos pacientes com TCE grave.
Flávio E. Nácul
Crit Care 2008; 12:R61
Estudos em animais mostraram que o progesterona apresenta efeito neuroprotetor após TCE e AVC. A progesterona atravessa rapidamente a barreira hematencéfalica, reduz o edema cerebral, bloqueia a ação dos radicais livres no encéfalo e diminui a morte neuronal. Xiao et al estudaram 159 pacientes com TCE grave (Glasgow < 9) onde 82 foram tratados com progesterona (1 mg/kg 12/12 horas IM por 5 dias) e 77 receberam placebo. A pressão intracraniana após 72 horas e 7 dias foi menor no grupo que recebeu progesterona mas sem significância estatística. Após 6 meses, os pacientes tratados com progesterona apresentaram melhor avaliação na Glasgow Outcome Score (evoulação favorável 58% vs 42%; p= 0.048), maior pontuação segundo o Funcional Independence Measure score (9,87 vs 8,95; p< 0.01) e menor mortalidade (18% vs 32%; p= 0,039). Nenhum efeito adverso da progesterona foi descrito. Estes dados sugerem que a progesterona possa ser útil no tratamento dos pacientes com TCE grave.
Flávio E. Nácul
02 maio 2008
EVENTOS SUGERIDOS
1) XIII CONGRESSO BRASILEIRO DE TERAPIA INTENSIVA, 6 a 10 de maio, Salvador-BA, http://www.cbmi2008.com.br/
2) AMERICAN THORACIC SOCIETY CONGRESS, 16 a 21 de maio, Toronto - Canadá, http://www.thoracic.org/
3) III Jornada de Medicina Intensiva do INCA - www.inca.gov.br - 06 de junho de 2008
4) MECHANICAL VENTILATION: TRENDS IN ADULT AND PEDIATRIC PRACTICE. June 19 - 21, 2008 Fairmont Olympic Hotel,Seattle, Washington, USA; http://www.sccm.org
5) SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA, 20-21 de junho, Hotel Glória, Rio de Janeiro - RJ; http://www.sotierj.com.br
2) AMERICAN THORACIC SOCIETY CONGRESS, 16 a 21 de maio, Toronto - Canadá, http://www.thoracic.org/
3) III Jornada de Medicina Intensiva do INCA - www.inca.gov.br - 06 de junho de 2008
4) MECHANICAL VENTILATION: TRENDS IN ADULT AND PEDIATRIC PRACTICE. June 19 - 21, 2008 Fairmont Olympic Hotel,Seattle, Washington, USA; http://www.sccm.org
5) SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA, 20-21 de junho, Hotel Glória, Rio de Janeiro - RJ; http://www.sotierj.com.br
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