Suliburk J et al: Eur Surg Res 2008; 40: 184-189
Ao contrário do que se imaginava no passado, a lesão do TGI que ocorre na endotoxemia não é secundária à hipoperfusão tecidual mas sim a um efeito direto do LPS. A endotoxemia induzida pelo LPS inibe a secreção acida e produz dilatação do estômago além de produzir lesões difusas da mucosa intestinal. Os mecanismos incluem a down-regulation da K/H-ATPase, a bomba de prótons responsável pela secreção de ácido pelo estômago, redução da expressão da cNOS, que apresenta papel importante na manutenção da integridade da mucosa do TGI, e aumento da expressão da COX-2, conhecido agente pró-inflamatório.
Flávio E. Nácul
Ao contrário do que se imaginava no passado, a lesão do TGI que ocorre na endotoxemia não é secundária à hipoperfusão tecidual mas sim a um efeito direto do LPS. A endotoxemia induzida pelo LPS inibe a secreção acida e produz dilatação do estômago além de produzir lesões difusas da mucosa intestinal. Os mecanismos incluem a down-regulation da K/H-ATPase, a bomba de prótons responsável pela secreção de ácido pelo estômago, redução da expressão da cNOS, que apresenta papel importante na manutenção da integridade da mucosa do TGI, e aumento da expressão da COX-2, conhecido agente pró-inflamatório.
Flávio E. Nácul
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